Что было сначала – яйцо или курица? Извечный вопрос.
Так и в нездоровье приходиться решать задачу, что первично, с чего начать разматывать клубок проблем. На практике есть тесная взаимосвязь между нарушениями функции щитовидной железы и проблемами ЖКТ.
Проблемы ЖКТ создают проблемы со щитовидной железой, а пониженная функция щитовидной железы – кишечные проблемы.
КАК ВЛИЯЕТ ЖКТ НА ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ?
При дисбиозах, СИБР (синдроме избыточного бактериального роста), СИГР (синдроме избыточного грибкового роста) микрофлора конкурирует с нашим организмом за питательные вещества – ей же тоже нужно кормиться. Объедая нас, она вызывает дефицит витаминов и микроэлементов, в т.ч., нужных щитовидной железе. Дефицит йода, цинка, селена – это основа гипофункции щитовидной железы. Щитовидная железа производит два тиреоидных гормона— тироксин (T4) и трийодтиронин (T3).
Гормон Т4 должен быть преобразован в организме в его активную форму Т3. При СПКП(синдроме повышенной кишечной проницаемости) в кровь могут проникать липополисахариды (LPS) – компонент клеточной стенки бактерий. LPS ингибируют(угнетают) фермент, преобразующий неактивный Т4 в активный Т3. Кроме того, на активность этого фермента влияют желчные кислоты. В печени образуются первичные незрелые желчные кислоты и выделяются с желчью в тонкий кишечник, где преобразуются в зрелые вторичные и третичные желчные кислоты под воздействием нормальной микрофлоры. При дисбиозе кишечника нарушается метаболизм желчных кислот, что неизбежно приведет к нарушению преобразования Т4 в Т3.
Кроме того, LPS клеточной стенки бактерий снижают экспрессию рецепторов тиреоидных гормонов. А рецепторы к гормонам щитовидной железы есть практически во всех клетках организма. И даже те, у кого хорошие анализы гормонов щитовидной железы, могут иметь симптомы отклонения в работе щитовидки, если не вырабатывается достаточное количество рецепторов для приема сигналов.
КОНВЕРСИЯ Т4 В АКТИВНЫЙ Т3 – ПРОЦЕСС ЖЕЛЕЗОЗАВИСИМЫЙ
Мало железа – плохая конверсия – симптоматика гипотиреоза. Гипоацидность, атрофические гастриты приводят к нарушению расщепления белка и высвобождения ионов железа. Эрозивные гастриты, язвы желудка и 12ПК, НЯК – прямой путь потери железа в результате скрытого или явного кровотечения. СИБР, СИГР, дисбиоз приводят к нарушению синтеза витамина В12. А он нужен для образования фактора Касла, с которым связывается железо и только в таком виде попадает в тонкий кишечник, где железо всасывается. При патологии печени нарушается синтез белка трансферина – переносчика железа . Воспалительные процессы в кишечнике неизбежно ведут к мальабсорбции (нарушение всасывания, в т.ч. и железа) Вот все процессы , которые приводят к железодефициту, и как следствие к нарушению работы щитовидной железы.
В свою очередь щитовидная железа регулирует метаболизм, ее вялая работа вызывает недостаточное выполнение многих важных функций организма, в том числе пищеварения.
Так и в нездоровье приходиться решать задачу, что первично, с чего начать разматывать клубок проблем. На практике есть тесная взаимосвязь между нарушениями функции щитовидной железы и проблемами ЖКТ.
Проблемы ЖКТ создают проблемы со щитовидной железой, а пониженная функция щитовидной железы – кишечные проблемы.
КАК ВЛИЯЕТ ЖКТ НА ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ?
При дисбиозах, СИБР (синдроме избыточного бактериального роста), СИГР (синдроме избыточного грибкового роста) микрофлора конкурирует с нашим организмом за питательные вещества – ей же тоже нужно кормиться. Объедая нас, она вызывает дефицит витаминов и микроэлементов, в т.ч., нужных щитовидной железе. Дефицит йода, цинка, селена – это основа гипофункции щитовидной железы. Щитовидная железа производит два тиреоидных гормона— тироксин (T4) и трийодтиронин (T3).
Гормон Т4 должен быть преобразован в организме в его активную форму Т3. При СПКП(синдроме повышенной кишечной проницаемости) в кровь могут проникать липополисахариды (LPS) – компонент клеточной стенки бактерий. LPS ингибируют(угнетают) фермент, преобразующий неактивный Т4 в активный Т3. Кроме того, на активность этого фермента влияют желчные кислоты. В печени образуются первичные незрелые желчные кислоты и выделяются с желчью в тонкий кишечник, где преобразуются в зрелые вторичные и третичные желчные кислоты под воздействием нормальной микрофлоры. При дисбиозе кишечника нарушается метаболизм желчных кислот, что неизбежно приведет к нарушению преобразования Т4 в Т3.
Кроме того, LPS клеточной стенки бактерий снижают экспрессию рецепторов тиреоидных гормонов. А рецепторы к гормонам щитовидной железы есть практически во всех клетках организма. И даже те, у кого хорошие анализы гормонов щитовидной железы, могут иметь симптомы отклонения в работе щитовидки, если не вырабатывается достаточное количество рецепторов для приема сигналов.
КОНВЕРСИЯ Т4 В АКТИВНЫЙ Т3 – ПРОЦЕСС ЖЕЛЕЗОЗАВИСИМЫЙ
Мало железа – плохая конверсия – симптоматика гипотиреоза. Гипоацидность, атрофические гастриты приводят к нарушению расщепления белка и высвобождения ионов железа. Эрозивные гастриты, язвы желудка и 12ПК, НЯК – прямой путь потери железа в результате скрытого или явного кровотечения. СИБР, СИГР, дисбиоз приводят к нарушению синтеза витамина В12. А он нужен для образования фактора Касла, с которым связывается железо и только в таком виде попадает в тонкий кишечник, где железо всасывается. При патологии печени нарушается синтез белка трансферина – переносчика железа . Воспалительные процессы в кишечнике неизбежно ведут к мальабсорбции (нарушение всасывания, в т.ч. и железа) Вот все процессы , которые приводят к железодефициту, и как следствие к нарушению работы щитовидной железы.
В свою очередь щитовидная железа регулирует метаболизм, ее вялая работа вызывает недостаточное выполнение многих важных функций организма, в том числе пищеварения.
Тироксин (Т4), когда его достаточно, стимулирует обмен веществ, ускоряет биохимические реакции, оказывает влияние на все органы, поддерживает нормальный тонус нервной системы.
ПРИ СНИЖЕНИИ ТИРОКСИНА ПРОИСХОДИТ:
● Замедление перистальтики – привет запоры
● Нарушение работы сфинктеров ЖКТ: гастроэзофагельного, дуоденогастрального, сфинктера Одди – симптоматика ГЭР, ДГР даже при отсутствии изменений на ФГДС и УЗИ (изжога, горечь во рту), спастические боли в животе, возможна диарея.
● Снижение тонуса желчевыводящих протоков.
● Увеличение содержания холестерина в крови, нарушения липидного обмена, которые ведут к изменению физико-химических свойств желчи, в частности текучести.
● Снижение сокращения желчного пузыря. Желчный пузырь становится ленив. Дисфункция сфинктера Одди и дискинезия желчевыводящих путей приводят к нарушению желчеоттока, застаиванию желчи в желчном пузыре, образованию сладжа. Сладж (взвесь, хлопья, песок по УЗИ) – это первая ласточка ЖКБ. Плюс изменение свойств желчи, усиление кристаллизации холестерина, – и можно собирать камни.
Доказано, что наряду с другими факторами на количество желчи влияют гормоны щитовидной железы. При их снижении, уменьшается объём пузырной желчи.
ЕСЛИ МАЛО ЖЕЛЧИ?
● Нарушается переваривание жиров. Кто там жалуется, что омегу 3 не переносит и вкус сливочного масла во рту 5 часов после небольшого кусочка? Липаз не хватило, потому что желчи оказалось не достаточно, чтобы активировать ферменты поджелудочной железы. Потому что ферменты поджелудочной не активны до тех пор пока не встретятся с желчью.
● Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов: А, Д, К, Е. Дефицит витамина А приводит к патологической пролиферации, кератинизации и слущиванию эпителия, а это еще один из факторов образования камней.
● Нарушается естественная защита от патогенов, попадающих к нам с пищей, водой, грязными руками, потому что у желчи антибактериальное и противопаразитарное действие.
● Нарушается нормальная среда в кишечнике, в которой возможен активный рост и размножение полезных для нас кишечных бактерий. Чем многочисленнее и сильнее нормальная флора кишечника, тем меньше шансов у опасных болезнетворных микроорганизмов завоевать территорию кишечника и вызвать его воспаление.
Развивается СИБР, СИГР, дисбиоз. А дисбиоз приводит к тому, что нарушается метаболизм желчных кислот в кишечнике.
И всё это могло начаться с гипотиреоза. Теперь же сами патологические процессы в ЖКТ будут провоцировать гипотиреоз. Круг замкнулся.
ПРИ СНИЖЕНИИ ТИРОКСИНА ПРОИСХОДИТ:
● Замедление перистальтики – привет запоры
● Нарушение работы сфинктеров ЖКТ: гастроэзофагельного, дуоденогастрального, сфинктера Одди – симптоматика ГЭР, ДГР даже при отсутствии изменений на ФГДС и УЗИ (изжога, горечь во рту), спастические боли в животе, возможна диарея.
● Снижение тонуса желчевыводящих протоков.
● Увеличение содержания холестерина в крови, нарушения липидного обмена, которые ведут к изменению физико-химических свойств желчи, в частности текучести.
● Снижение сокращения желчного пузыря. Желчный пузырь становится ленив. Дисфункция сфинктера Одди и дискинезия желчевыводящих путей приводят к нарушению желчеоттока, застаиванию желчи в желчном пузыре, образованию сладжа. Сладж (взвесь, хлопья, песок по УЗИ) – это первая ласточка ЖКБ. Плюс изменение свойств желчи, усиление кристаллизации холестерина, – и можно собирать камни.
Доказано, что наряду с другими факторами на количество желчи влияют гормоны щитовидной железы. При их снижении, уменьшается объём пузырной желчи.
ЕСЛИ МАЛО ЖЕЛЧИ?
● Нарушается переваривание жиров. Кто там жалуется, что омегу 3 не переносит и вкус сливочного масла во рту 5 часов после небольшого кусочка? Липаз не хватило, потому что желчи оказалось не достаточно, чтобы активировать ферменты поджелудочной железы. Потому что ферменты поджелудочной не активны до тех пор пока не встретятся с желчью.
● Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов: А, Д, К, Е. Дефицит витамина А приводит к патологической пролиферации, кератинизации и слущиванию эпителия, а это еще один из факторов образования камней.
● Нарушается естественная защита от патогенов, попадающих к нам с пищей, водой, грязными руками, потому что у желчи антибактериальное и противопаразитарное действие.
● Нарушается нормальная среда в кишечнике, в которой возможен активный рост и размножение полезных для нас кишечных бактерий. Чем многочисленнее и сильнее нормальная флора кишечника, тем меньше шансов у опасных болезнетворных микроорганизмов завоевать территорию кишечника и вызвать его воспаление.
Развивается СИБР, СИГР, дисбиоз. А дисбиоз приводит к тому, что нарушается метаболизм желчных кислот в кишечнике.
И всё это могло начаться с гипотиреоза. Теперь же сами патологические процессы в ЖКТ будут провоцировать гипотиреоз. Круг замкнулся.
Источник: https://vk.com/wall-36897594_13867