Автор: ДЖЕФФРИ ДАЧ, ДОКТОР МЕДИЦИНЫ
Патофизиология Хашимото
Тиреоидит Хашимото - это аутоиммунное заболевание, при котором щитовидная железа инфильтрируется лимфоцитами, которые атакуют и разрушают функционирующие клетки щитовидной железы, называемые тироцитами. Эти клетки образуют один слой, выстилающий коллоидные фолликулы, в которых хранится коллоид тиреоглобулина, исходный материал, предшественник гормонов щитовидной железы. Тироциты концентрируют йод из кровотока, активируют йод и объединяют его с тиреоглобулином с образованием гормона щитовидной железы (Т4), который затем выделяется в кровоток.
Диагностические антитела
Хотя клеточный инфильтрат в железе является признаком болезни, диагноз тиреоидита Хашимото обычно ставится путем обнаружения антител к щитовидной железе в сыворотке крови. Это ТПО (тироидная пероксидаза) и антитела к тиреоглобулину. (ТГ)
Кроме того, антитела к рецептору ТТГ бывают двух типов. Антитела, блокирующие ТТГ, вызывают гипотиреоз, а антитела, стимулирующие ТТГ, вызывают гипертиреоз. Другие антитела также были обнаружены против NIS (симпортер йодида натрия) и против пендрина. Дальнейшие исследования могут еще выявить дополнительные антитела, которые в настоящее время неизвестны.
Клиническое течение тиреоидита Хашимото
Клиническое течение может варьироваться в зависимости от тяжести воспалительного приступа и количества поврежденной ткани щитовидной железы. На раннем этапе у Хашимото есть 20-27 % шансов спонтанного выздоровления. Заболевание на поздней стадии связано с гипотиреозом, поскольку железа обычно разрушена и фиброзируется.
Функция щитовидной железы может меняться - хаши-токсикоз
Функция щитовидной железы также может быть переменной. Заболевание на ранней стадии может иметь нормальную функцию щитовидной железы или могут быть эпизодические периоды преходящего гипертиреоза, также называемого «тиреоидным штормом», при тяжелом течении которого может потребоваться госпитализация.
Этот гипертиреоз болезни Хашимото получил название «Хашитоксикоз» . Действительно, функция щитовидной железы может колебаться вверх и вниз. Пациент может циклически переходить от низкого к высокому уровню функции щитовидной железы, что может имитировать различные психические синдромы, такие как биполярный синдром и маниакально-депрессивный психоз.
Было предложено два объяснения Хашитоксикоза. Одно из них состоит в том, что гибель клеток тироцитов высвобождает гормон щитовидной железы в кровоток, вызывая временный тиреоидный шторм. Это обычно самоограничивается, когда прекращается воспалительная атака и гибель клеток тироцитов.
Второе объяснение состоит в том, что может быть чередование преобладания антител, блокирующих рецептор ТТГ и антител, стимулирующих рецептор ТТГ. Антитела, блокирующие ТТГ, вызывают гипотиреоз, а антитела, стимулирующие ТТГ, вызывают гипертиреоз. У некоторых пациентов Хашимото разовьется высокий уровень антител к рецепторам ТТГ и они перерастут в болезнь Грейвса, форму гипертиреоза. И Грейвса, Хашимото могут сосуществовать у одного и того же пациента и вызывать чередующиеся эпизоды гипер- и гипо-тиреоидизма.
Психиатрические проявления Хашимото
С тиреоидитом Хашимото связаны различные психические синдромы, включая депрессию, тревожность, маниакально-депрессивный синдром, биполярное расстройство, острый психоз, слабоумие, потерю когнитивной функции и т. д. Большинство из пациентов выздоравливают после лечения тиреоидита Хашимото препаратами щитовидной железы
Стероидная энцеалопатия
Однако недавно была описана более тяжелая форма нервно-психического расстройства, называемая энцефалопатией Хашимото. Это может имитировать обычное психическое расстройство или проявляться в виде более тяжелого неврологического расстройства с деменцией, атаксией, припадками, эпилепсией, церебральным васкулитом. Исследования перфузии головного мозга и ЭЭГ могут показать отклонения.
Распознавание энцефалопатии Хашимото важно, потому что заболевание прекрасно поддается лечению кортикостероидами с быстрой ремиссией в большинстве случаев.
Тиреоидит Хашимото и глютен пшеницы. Глютеновая энцефалопатия
Существует высокая корреляция между аутоиммунным тиреоидитом Hashimot и глютеновой болезнью и другими формами чувствительности к глютену. Действительно, у генетически предрасположенных людей потребление глютена может быть связано с глютеновой атаксией, энцефалопатиями, нервно-психическими расстройствами, сенсорными невропатиями, черепными невропатиями, церебральным васкулитом и т. д., Что действительно может частично совпадать с клиническими проявлениями энцефалопатии Хашимото. Следовательно, для пациента с Хашимото было бы разумно пройти тестирование на целиакию и чувствительность к глютену, а так же антитела к глиадину. Некоторые врачи советуют придерживаться безглютеновой диеты, несмотря на отрицательный результат тестирования, чтобы избежать ложноотрицательного результата.
Проглатывание пшеничного глютена человеком, чувствительным к глютену, связано с длительным высвобождением зонулина, который расслабляет и открывает плотные соединения между клетками эпителиальной выстилки кишечника, таким образом создавая «дырявый кишечник», позволяя прохождение грамотрицательных оболочек, называемых ЛПС (сокращенно от липополисахаридов). в обращение. Исследования Цинь показывают, что ЛПС достигает мозгового кровообращения и вызывает активацию микроглии (Qin 2007), что является признаком нейровоспаления, причиной депрессии, хронической усталости и нервно-психических расстройств.
Источник: https://jeffreydachmd.com/.../hashimotos-thyroiditis.../
Патофизиология Хашимото
Тиреоидит Хашимото - это аутоиммунное заболевание, при котором щитовидная железа инфильтрируется лимфоцитами, которые атакуют и разрушают функционирующие клетки щитовидной железы, называемые тироцитами. Эти клетки образуют один слой, выстилающий коллоидные фолликулы, в которых хранится коллоид тиреоглобулина, исходный материал, предшественник гормонов щитовидной железы. Тироциты концентрируют йод из кровотока, активируют йод и объединяют его с тиреоглобулином с образованием гормона щитовидной железы (Т4), который затем выделяется в кровоток.
Диагностические антитела
Хотя клеточный инфильтрат в железе является признаком болезни, диагноз тиреоидита Хашимото обычно ставится путем обнаружения антител к щитовидной железе в сыворотке крови. Это ТПО (тироидная пероксидаза) и антитела к тиреоглобулину. (ТГ)
Кроме того, антитела к рецептору ТТГ бывают двух типов. Антитела, блокирующие ТТГ, вызывают гипотиреоз, а антитела, стимулирующие ТТГ, вызывают гипертиреоз. Другие антитела также были обнаружены против NIS (симпортер йодида натрия) и против пендрина. Дальнейшие исследования могут еще выявить дополнительные антитела, которые в настоящее время неизвестны.
Клиническое течение тиреоидита Хашимото
Клиническое течение может варьироваться в зависимости от тяжести воспалительного приступа и количества поврежденной ткани щитовидной железы. На раннем этапе у Хашимото есть 20-27 % шансов спонтанного выздоровления. Заболевание на поздней стадии связано с гипотиреозом, поскольку железа обычно разрушена и фиброзируется.
Функция щитовидной железы может меняться - хаши-токсикоз
Функция щитовидной железы также может быть переменной. Заболевание на ранней стадии может иметь нормальную функцию щитовидной железы или могут быть эпизодические периоды преходящего гипертиреоза, также называемого «тиреоидным штормом», при тяжелом течении которого может потребоваться госпитализация.
Этот гипертиреоз болезни Хашимото получил название «Хашитоксикоз» . Действительно, функция щитовидной железы может колебаться вверх и вниз. Пациент может циклически переходить от низкого к высокому уровню функции щитовидной железы, что может имитировать различные психические синдромы, такие как биполярный синдром и маниакально-депрессивный психоз.
Было предложено два объяснения Хашитоксикоза. Одно из них состоит в том, что гибель клеток тироцитов высвобождает гормон щитовидной железы в кровоток, вызывая временный тиреоидный шторм. Это обычно самоограничивается, когда прекращается воспалительная атака и гибель клеток тироцитов.
Второе объяснение состоит в том, что может быть чередование преобладания антител, блокирующих рецептор ТТГ и антител, стимулирующих рецептор ТТГ. Антитела, блокирующие ТТГ, вызывают гипотиреоз, а антитела, стимулирующие ТТГ, вызывают гипертиреоз. У некоторых пациентов Хашимото разовьется высокий уровень антител к рецепторам ТТГ и они перерастут в болезнь Грейвса, форму гипертиреоза. И Грейвса, Хашимото могут сосуществовать у одного и того же пациента и вызывать чередующиеся эпизоды гипер- и гипо-тиреоидизма.
Психиатрические проявления Хашимото
С тиреоидитом Хашимото связаны различные психические синдромы, включая депрессию, тревожность, маниакально-депрессивный синдром, биполярное расстройство, острый психоз, слабоумие, потерю когнитивной функции и т. д. Большинство из пациентов выздоравливают после лечения тиреоидита Хашимото препаратами щитовидной железы
Стероидная энцеалопатия
Однако недавно была описана более тяжелая форма нервно-психического расстройства, называемая энцефалопатией Хашимото. Это может имитировать обычное психическое расстройство или проявляться в виде более тяжелого неврологического расстройства с деменцией, атаксией, припадками, эпилепсией, церебральным васкулитом. Исследования перфузии головного мозга и ЭЭГ могут показать отклонения.
Распознавание энцефалопатии Хашимото важно, потому что заболевание прекрасно поддается лечению кортикостероидами с быстрой ремиссией в большинстве случаев.
Тиреоидит Хашимото и глютен пшеницы. Глютеновая энцефалопатия
Существует высокая корреляция между аутоиммунным тиреоидитом Hashimot и глютеновой болезнью и другими формами чувствительности к глютену. Действительно, у генетически предрасположенных людей потребление глютена может быть связано с глютеновой атаксией, энцефалопатиями, нервно-психическими расстройствами, сенсорными невропатиями, черепными невропатиями, церебральным васкулитом и т. д., Что действительно может частично совпадать с клиническими проявлениями энцефалопатии Хашимото. Следовательно, для пациента с Хашимото было бы разумно пройти тестирование на целиакию и чувствительность к глютену, а так же антитела к глиадину. Некоторые врачи советуют придерживаться безглютеновой диеты, несмотря на отрицательный результат тестирования, чтобы избежать ложноотрицательного результата.
Проглатывание пшеничного глютена человеком, чувствительным к глютену, связано с длительным высвобождением зонулина, который расслабляет и открывает плотные соединения между клетками эпителиальной выстилки кишечника, таким образом создавая «дырявый кишечник», позволяя прохождение грамотрицательных оболочек, называемых ЛПС (сокращенно от липополисахаридов). в обращение. Исследования Цинь показывают, что ЛПС достигает мозгового кровообращения и вызывает активацию микроглии (Qin 2007), что является признаком нейровоспаления, причиной депрессии, хронической усталости и нервно-психических расстройств.
Источник: https://jeffreydachmd.com/.../hashimotos-thyroiditis.../