Кариесогенные бактерии: виды, роль в кариесе и что видно в анализе
Кариесогенные бактерии - сообщество микроорганизмов, которые производят кислоту из углеводов и переносят кислую среду, и Streptococcus mutans в нём лишь один из участников [1]. В это сообщество входят, в частности, мутанс-стрептококки и лактобациллы, кислотоустойчивые штаммы других стрептококков, Actinomyces, бифидобактерии, а рядом с ними дрожжи [1]. Преимущество им даёт среда: частое поступление сахара и повторяющиеся периоды низкого pH [1][2]. Поэтому врачу важнее понять, что сдвигает баланс, чем выучить список видов
Я Ольга Александровна Никитина, врач-стоматолог, 20 лет практики, президент Ассоциации интегративной стоматологии и экологии человека. Рецидивирующий кариес у пациента с хорошими пломбами для меня почти всегда вопрос среды, а не техники
Экологическая гипотеза: как кариес начинается
Расширенная экологическая гипотеза описывает кариозный процесс как три обратимые стадии [1]
- Стадия динамической стабильности. На здоровой эмали живут в основном не-мутанс стрептококки и Actinomyces. Закисление слабое и редкое, баланс деминерализации и реминерализации держится или сдвигается в сторону прироста минерала [1]
- Кислотообразующая стадия. Сахар поступает часто, закисление становится умеренным и частым. На этом фоне немутансные бактерии могут приспособиться: производить больше кислоты и лучше её переносить, а доля самых кислотоустойчивых штаммов может вырасти за счёт отбора. Со временем баланс способен сместиться к потере минерала [1]
- Кислотоустойчивая стадия. При выраженном и длительном закислении могут доминировать мутанс-стрептококки, лактобациллы, кислотоустойчивые штаммы других стрептококков, Actinomyces, бифидобактерии и дрожжи [1]
Главный вывод авторов: в кариесе участвует много кислотообразующих и кислотоустойчивых бактерий, а основным фактором перемен в микрофлоре служит закисление среды [1]
Похожую картину описывает экологическая гипотеза зубного налёта Марша [2]. При кариесе сообщество смещается к кислотообразующим и кислотоустойчивым грамположительным бактериям, таким как мутанс-стрептококки и лактобациллы, за счёт видов, чувствительных к кислоте [2]. В модельных опытах преимущество этим бактериям давали именно повторяющиеся эпизоды низкого pH, а не сама по себе доступность сахара [2]
Streptococcus mutans: один из главных, но не единственный
Его давно относят к главным возбудителям кариеса [3]. Но в предварительном поперечном исследовании группы Aas у 10% людей с распространённым кариесом постоянных зубов S. mutans не определялся на выявляемом уровне [3]
В основной, молекулярной работе той же группы секвенирование 1285 клонов гена 16S рРНК выявило 197 видов и филотипов бактерий, половина из них не культивируется [3]. Что авторы увидели:
- у людей с S. mutans другие виды, например Atopobium, Propionibacterium и Lactobacillus, присутствовали в значимо больших количествах, чем сам S. mutans [3]
- у людей без S. mutans преобладали Lactobacillus, Bifidobacterium dentium и кислотоустойчивые не-мутанс стрептококки [3]
- в белых пятнах преобладали Actinomyces и не-мутанс стрептококки, а известные кислотообразователи достигали максимума на поздних стадиях [3]
- кроме S. mutans, важную роль в прогрессировании кариеса, по мнению авторов, вероятно играют и другие бактерии, например Veillonella, Lactobacillus, Bifidobacterium, Propionibacterium, кислотоустойчивые не-мутанс стрептококки, Actinomyces и Atopobium [3]
Для практики: отрицательный тест на S. mutans не снимает кариесогенный риск, а высокий S. mutans не объясняет всю картину [3]
Матрикс биоплёнки: как сахароза строит убежище
Обзор Koo и соавторов называет кариес примером болезни, которая зависит от биоплёнки и складывается из взаимодействия микроорганизмов, хозяина и сахаров в питании [4]. Ферменты S. mutans в пелликуле и на поверхности бактерий превращают сахарозу и крахмал в экзополисахариды [4]
Эти полимеры дают места связывания для кариесогенных и других бактерий и собирают их в трёхмерную структуру, прочно прикреплённую к зубу [4]. Внутри матрикса диффузия ограничена, образуются микрозоны с низким pH, и метаболизм бактерий в итоге растворяет эмаль кислотой [4]
Пока матрикс цел, кислые микрозоны в нём сохраняются [4]. Поэтому механическое разрушение биоплёнки я ставлю впереди полосканий [6]
Candida и mutans: союз, который усиливает биоплёнку
Candida albicans часто находят вместе с высоким уровнем S. mutans в налёте детей с ранним детским кариесом [5]. В работе Falsetta и соавторов совместные биоплёнки накапливали больше биомассы и больше жизнеспособных S. mutans, чем однородные [5]
Присутствие гриба усиливало выработку экзополисахаридов [5]. У животных совместное заселение давало агрессивное начало кариеса с множественными поражениями [5]. Полисахариды самого гриба встраивались в матрикс и давали места для работы бактериального фермента [5]
Поэтому при рецидивирующем кариесе я смотрю и грибковую нагрузку [6]. Если она высокая, веду пациента ещё и по статье «Схема лечения кандидоза полости рта»
Как кислота меняет флору: механизм для разговора с пациентом
Пациенту достаточно механизма, названия бактерий ему не нужны. Биоплёнка производит кислоты из углеводов, и это запускает кариес [1]. Чем чаще поступает сахар, тем чаще среда становится кислой [1]. Кислота сама по себе меняет сообщество: выживают и размножаются те, кто её переносит [1][2]
Дальше работает матрикс. Сахароза превращается в полисахариды, которые склеивают бактерии в плотный налёт с кислыми микрозонами у поверхности зуба [4]. Отсюда простое объяснение для пациента: частые перекусы держат эмаль в кислой среде чаще, чем одна сладкая еда в обед [1]
Из этого механизма пациенту понятен план: убрать частоту, а не только количество сахара, механически разрушать налёт, дать слюне время вернуть среду к норме между приёмами пищи. Это и есть работа со средой, о которой пишет Марш [2]
Кариесогенный фон в анализе ХМС
В бланке ХМС по методу АИС кариесогенный фон стоит в блоке 5 вместе с грибково-вирусной нагрузкой [6]. В подгруппу кариесогенного фона входят Streptococcus mutans, Streptococcus spp, отчасти Lactobacillus и Propionibacterium freudenreichii [6]
Как я читаю эту группу [6]:
- S. mutans: главный кислотообразователь эмали
- Lactobacillus выше нормы: активное кислотообразование, процесс разрушения уже идёт
- Propionibacterium freudenreichii выше нормы: ацидурическая флора кариозного дентина
- Veillonella ниже нормы в блоке буферности: лактат стрептококков не перерабатывается, провалы pH глубже и дольше
- Candida рядом с S. mutans: синергия, при которой совместная биоплёнка накапливает больше биомассы и больше живых S. mutans [5]
Два правила интерпретации. Одна строка бланка не диагностична, читается вектор сдвига группы [6]. И род не превращается в вид: если в бланке Streptococcus spp, я не дописываю конкретный вид [6]. Метод меряет маркеры клеточной стенки, а не живые клетки [6]
Отдельная история с Actinomyces. В разных стадиях кариеса они ведут себя по-разному [1][3]. Их связь с пигментированным налётом Пристли я разбирала в статье «Налёт Пристли: что видит стоматолог в анализе». Общую картину микробиома полости рта разбираю в статье «Микробиом полости рта: что нужно знать стоматологу»
Что из этого следует для тактики
Если кариес решает среда, то и работать нужно со средой. Марш формулирует это так: болезнь можно предотвращать не только прямым подавлением предполагаемых возбудителей, но и вмешательством в факторы среды, которые дают этим бактериям преимущество [2]
В методе АИС это протокол 5R [6]:
- профессиональная гигиена и обучение технике чистки, чтобы разрушить биоплёнку
- режим питания из 3-4 приёмов без перекусов, чтобы между приёмами были чистые промежутки без кислоты
- ксилит после еды и ограничение простых сахаров и кислот
- заселение защитной флоры только после снижения агрессивной нагрузки
- реминерализующая паста и контрольный анализ через 3 месяца в тех же условиях
Чувствительность эмали и дентина у таких пациентов я веду по отдельной логике, она описана в статье «Десенсибилизация пептидами». А если у пациента с активным кариесом кровоточит десна, порядок обследования в статье «Диагностика пародонтита»
Вопросы коллег о кариесогенных бактериях
Можно ли сказать пациенту, что кариес заразен?
Я так не говорю: на здоровой эмали тоже живут бактерии, которые дают слабое и редкое закисление, а когда оно становится частым, со временем может начаться кариес [1]. Поэтому в методе АИС кариес мы не называем заразным [6]
Почему у детей и взрослых разные кариесогенные бактерии?
В работе Aas и соавторов бактериальные профили менялись со стадией поражения и различались между временными и постоянными зубами [3]. Поэтому детскую картину на взрослого пациента лучше не переносить
Можно ли просто подавить кариесогенные бактерии полосканием?
Экологическая логика говорит против такого подхода: пока сохраняются условия, которые дают им преимущество, эти виды снова получают перевес [2]. К тому же бактерии внутри экзополисахаридного матрикса защищены ограниченной диффузией [4]. Антисептики и ополаскиватели с хлоргексидином протокол 5R не использует: задача протокола восстановить среду и заселить защитную флору [6]
Что делать, если в анализе высокий Lactobacillus?
Для меня это знак, что процесс разрушения уже идёт и кислотообразование активное [6]. Я сверяю бланк с клиникой: локализация кариеса, меловидные пятна, скорость и вязкость слюны [6]. Клиника ведёт, бланк объясняет [6]
День открытых уроков АИС: три урока Ступени 1 в записи, доступ без оплаты. Вы попадаете в курс и до решения видите, как устроено обучение
Получить доступ к урокам Статья о методе в Telegram
Обновлено: 23.10.2026
Источники:
1. Takahashi N., Nyvad B., 2011, J Dent Res. The role of bacteria in the caries process: ecological perspectives. PMID 20924061
2. Marsh P.D., 2003, Microbiology (Reading). Are dental diseases examples of ecological catastrophes? PMID 12624191
3. Aas J.A. и др., 2008, J Clin Microbiol. Bacteria of dental caries in primary and permanent teeth in children and young adults. PMID 18216213
4. Koo H., Falsetta M.L., Klein M.I., 2013, J Dent Res. The exopolysaccharide matrix: a virulence determinant of cariogenic biofilm. PMID 24045647
5. Falsetta M.L. и др., 2014, Infect Immun. Symbiotic relationship between Streptococcus mutans and Candida albicans synergizes virulence of plaque biofilms in vivo. PMID 24566629
6. Методические материалы АИС: метод ХМС, индекс MHI, протокол 5R
Материал предназначен для специалистов и носит информационный характер